阿斯利康称Tozorakimab在3期试验中减少了COPD发作

在慢性阻塞性肺病（COPD）患者中进行的III期OBERON和TARIA试验的积极高水平结果表明，与安慰剂相比，托佐拉单抗降低了中至重度COPD急性加重的年化率，在主要吸烟者人群和包括以前和现在吸烟者在内的总体人群中，以及患者的所有血液嗜酸性粒细胞 * 计数和肺功能严重程度的所有阶段。Tozorakimab总体耐受性良好，安全性良好。

Tozorakimab是一种潜在的一流单克隆抗体，靶向白细胞因子-33（IL-33），它独特地抑制还原型和氧化型IL-33的信号传递，具有减少炎症和破坏粘液功能障碍循环的潜力，从而导致COPD发病。1 -4在OBERON和TARIA试验中，在接受吸入标准护理时仍出现急性加重的COPD患者中研究了托佐拉单抗。5，6患者每四周一次在标准护理的基础上接受托佐拉单抗300毫克或安慰剂。

近4亿人被诊断出患有慢性阻塞性肺病，这是一种异源性和进展性疾病，是全球第三大死因。7，8即使在吸入标准护理中，超过50%的患者也会出现病情恶化，从而使他们面临心肺事件和死亡率的风险增加。9 -12

匹兹堡大学肺科和重症监护医学教授、LUNA项目首席研究员Frank Sciurba，医学博士，FCCP表示：“这些试验结果表明，用托佐拉单抗靶向IL-33途径在代表广泛COPD人群的试验中提供了有意义的临床益处，与吸烟状况和嗜酸性粒细胞水平无关。长期以来，慢性阻塞性肺病一直是一种难以治疗的疾病，具有固有的同质性和显着的未满足的需求，全球多达一半的患者面临病情恶化、住院、心肺事件和死亡的风险，这凸显了这些结果对于推进慢性阻塞性肺病科学的重要性。"

阿斯利康生物制药研发部执行副总裁Sharon Barr表示：“今天的托佐拉单抗结果为IL-33生物制品提供了前两项确认性III期试验，这是世界第三大死因慢性阻塞性肺病的重大科学进步。Tozorakimab的作用方式与其他生物制剂有着根本不同，它可以抑制还原型和氧化型IL-33的信号传递，以减少炎症并破坏粘液功能障碍的循环，而粘液功能障碍是慢性阻塞性肺病的关键疾病驱动因素。"

OBERON和泰坦临床试验的全部结果将在即将举行的医学会议上与科学界分享。

托佐拉单抗治疗慢性阻塞性肺病（COPD）、PROSPERO和MIRANDA的其他III期试验正在进行中。13，14托佐拉单抗治疗严重病毒性下呼吸道疾病的III期试验和哮喘的II期试验也正在进行中。